Coronavirus Infections in Companion Animals:
Virology, Epidemiology, Clinical and
Pathologic Features 저자 : Christine Haake, Sarah Cook, Nicola Pusterla, Brian Murphy (University of California, Davis 수의학과 소속)
코로나바이러스는 다양한 포유류 숙주에서 호흡기, 장 또는 전신 질환을 유발할 수 있는 외피를 가진 RNA 바이러스로, 임상 증상은 무증상부터 치명적인 경우까지 다양합니다. 숙주 범위와 조직 특이성은 주로 코로나바이러스의 스파이크 단백질에 의해 결정되며, 이는 바이러스와 숙주 세포막의 융합을 통해 세포 감염을 시작합니다. 반려동물에서 장 감염을 유발하는 코로나바이러스로는 고양이 장 코로나바이러스(FECV), 페렛 장 코로나바이러스(FRECV), 개 장 코로나바이러스(CCoV), 말 코로나바이러스(ECoV), 알파카 장 코로나바이러스가 있으며, 호흡기 감염을 유발하는 바이러스로는 개 호흡기 코로나바이러스(CRCoV)와 알파카 호흡기 코로나바이러스가 있습니다. 또한 페렛 전신 코로나바이러스(FRSCV)와 돌연변이를 통해 발생하는 고양이 전염성 복막염 바이러스(FIPV)는 면역 염증성 전신 질환을 유발할 수 있습니다. 최근 사람에게 큰 영향을 미친 코로나바이러스 팬데믹—SARS, MERS, COVID-19—은 모두 박쥐 유래로 여겨지며, 이는 코로나바이러스의 인수공통전염 가능성과 파괴적인 영향을 시사합니다. 반려동물 코로나바이러스에 대한 이해를 높이고, 이들의 종 간 전파 능력과 유전정보 공유 가능성을 탐구하는 것은 향후 발생 가능한 인수공통 코로나바이러스의 예방 및 통제 전략 수립에 도움이 될 수 있습니다. 이 논문은 9종의 주요 반려동물 코로나바이러스에 대한 임상적, 역학적, 바이러스학적 및 병리학적 특성을 검토합니다. 주요 용어: 고양이 전염성 복막염, 코로나바이러스, 개, 페렛, 스파이크 당단백질, SARS 바이러스, COVID-19, 인수공통감염병
1. 서론 코로나바이러스는 구형의 외피를 가진 단일 가닥의 양성 RNA 바이러스로, 바이러스 표면에 있는 스파이크 단백질이 전자현미경상 ‘왕관 모양(corona)’으로 보여서 이름 붙여졌습니다. 이 바이러스는 인간뿐 아니라 다양한 포유류 및 조류에 감염되어 다양한 정도의 위장, 호흡기, 신경 또는 전신 질환을 유발합니다.
유전적으로 코로나바이러스는 RNA 바이러스 중에서도 가장 큰 크기를 가지며, 유전체 길이는 약 27.6~31킬로베이스(kb)로, 대부분의 레트로바이러스보다 약 3배 정도 깁니다. 유전체 비교 분석을 통해 코로나바이러스는 크게 4개 속으로 분류됩니다: 알파코로나바이러스, 베타코로나바이러스, 감마코로나바이러스, 델타코로나바이러스.
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알파코로나바이러스와 베타코로나바이러스는 주로 박쥐에서 유래하며 포유류에 감염합니다.
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감마코로나바이러스와 델타코로나바이러스는 조류에서 유래하며, 조류와 포유류 모두에 감염될 수 있습니다.
이 논문에서 고려하는 반려동물은 고양이, 개, 페렛, 말, 알파카이며, 말과 알파카는 일반적으로 반려동물로 인식되지는 않지만, 저자들은 이를 반려동물로 간주하였습니다. 주요 반려동물 코로나바이러스로는 다음과 같습니다:
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알파코로나바이러스: 고양이 장 코로나바이러스(FECV), 고양이 전염성 복막염 바이러스(FIPV), 개 장 코로나바이러스(CCoV), 페렛 장 코로나바이러스(FRECV), 페렛 전신 코로나바이러스(FRSCV), 알파카 호흡기 코로나바이러스
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베타코로나바이러스: 개 호흡기 코로나바이러스(CRCoV), 말 장 코로나바이러스(ECoV), 알파카 장 코로나바이러스
SARS-CoV-1, MERS-CoV, SARS-CoV-2와 같은 베타코로나바이러스는 최근 사람에게 전파되어 심각한 질병을 유발하였습니다. SARS-CoV-2가 반려동물에게 감염될 수 있는 능력은 아직 잘 알려져 있지 않으나, 초기 연구에서는 페렛과 고양이는 감염 및 바이러스 복제가 가능하며, 개, 돼지, 닭, 오리에서는 복제가 잘 이루어지지 않는 것으로 보고되었습니다. 말과 낙타과 동물(알파카 포함)에서 SARS-CoV-2 감염 사례는 보고되지 않았습니다.

알파코로나바이러스와 달리, 일부 베타코로나바이러스는 구조적으로 더 복잡합니다.
이들 베타코로나바이러스는 약 1.2 kb 크기의 추가 유전자에 의해 암호화되는 헤마글루티닌-에스터라아제(HE, Hemagglutinin-Esterase)라는 추가적인 막당단백질을 가지고 있습니다 [12]. 이 HE 단백질은 인플루엔자 C형 바이러스와 유사한 유전자로부터의 수평적 유전자 전달(horizonal gene transfer)을 통해 최근에 획득된 것으로 여겨집니다 [13].
HE 단백질은 시아산(sialic acid)에 결합할 수 있으나, 주된 역할은 수용체를 파괴하는 효소(Receptor-Destroying Enzyme, RDE)로 작용하여 바이러스와 숙주 세포 간 결합을 가역적으로 만드는 것으로 보고되었습니다. 모든 코로나바이러스에서 S(스파이크) 단백질은 세포 표면에 결합하는 주된 단백질로 알려져 있습니다. 그러나 HE 단백질이 바이러스 입자 결합, 조직 특이성, 병원성에 미치는 영향은 아직 명확하게 밝혀지지 않았습니다 [14].
코로나바이러스의 복제 주기
코로나바이러스 복제 과정은 복잡하며, S 단백질이 숙주 세포 표면의 특정 수용체에 결합하면서 시작됩니다. S 단백질은 바이러스-세포막 융합과 세포 내 진입을 매개하는 주된 단백질로서, 각 바이러스의 숙주 범위, 조직 및 세포 특이성을 결정합니다 [15].
수용체에 결합하면, S 단백질의 구조 변화로 융합 펩타이드(fusion peptide)가 노출되고, 이를 통해 바이러스와 숙주 세포막이 융합되어 **바이러스 핵단백질(nucleocapsid)**이 숙주 세포질로 방출됩니다 [10,16].
세포질에 도달한 바이러스 **양성 단일가닥 RNA(+gRNA)**는 바로 메신저 RNA처럼 작용하여 숙주의 리보솜으로부터 **복제 효소 유전자군(replicase gene complex)**을 번역합니다. 이 유전자는 ORF1a와 ORF1b 두 개의 큰 개방 읽기틀로 구성되어 있으며, ORF1b는 리보솜 프레임 이동을 통해 전사됩니다 [17].
이 ORF1a/b 유전자는 각각 폴리펩타이드 1a 또는 1ab로 번역되며, 이후 바이러스 단백질분해효소에 의해 절단되어 16개의 비구조 단백질(nsps)로 전환됩니다. 이 단백질들은 모여서 다음과 같은 요소를 포함하는 복제-전사 복합체(replicase-transcriptase complex)를 형성합니다 :
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RNA 의존성 RNA 중합효소(RdRp, nsp12)
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헬리케이스(nsp13)
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엑소리보뉴클레아제(nsp14, 교정 기능 담당)
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기타 막관통 단백질들
진핵세포는 일반적으로 RNA를 RNA로 복제할 수 있는 RdRp 효소를 가지고 있지 않기 때문에, 이 효소는 항바이러스 치료제의 주요 표적으로 활용됩니다 [21,22]. 엑소뉴클레아제의 교정 기능은 RNA 바이러스에서는 드물며, 코로나바이러스의 큰 유전체 안정성 확보에 기여할 수 있습니다 [23].
바이러스 복제 및 전사
바이러스 중합효소(RdRp)는 음성 전사본 RNA를 합성하고, 이를 주형으로 하여 다시 양성 RNA를 복제합니다. RdRp는 전사 조절 서열에 의해 유도된 비연속적 전사(discontinuous transcription)를 통해 서브게놈 RNA(subgenomic RNAs)를 생성합니다 [24]. 이들은 다시 RdRp에 의해 양성 mRNA로 복제되어 S, E, M, N과 같은 바이러스 구조 단백질로 번역됩니다.
이 단백질들은 숙주의 소포체(endoplasmic reticulum, ER)에 삽입되고, 소포체-골지체 간 중간 구획(ERGIC)으로 이동하여 바이러스 입자가 조립됩니다. RNA(+gRNA)는 N 단백질에 의해 캡슐화되며, ERGIC 막에서 싹틀 때 숙주 유래 지질 이중층으로 둘러싸인 완성된 바이러스 입자가 형성됩니다 [25].
조립된 바이러스는 소낭으로 이동한 후, 세포 외부로 배출(exocytosis)되어 전파됩니다 [26]. 일부 코로나바이러스에서는 감염된 세포 표면에 S 단백질이 축적되면서 주변 세포와 융합하여 다핵 거대세포(syncytia)를 형성해 세포 간 빠른 전파를 유도할 수 있습니다 [27].
코로나바이러스의 유전적 다양성
코로나바이러스의 유전적 다양성은 크게 두 가지 요인에 의해 발생합니다:
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중합효소 오류에 의한 점 돌연변이
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동일 세포 내에서 서로 다른 바이러스 간의 유전자 재조합
다른 단일가닥 RNA 바이러스에 비해 코로나바이러스는 돌연변이율이 중간에서 높은 수준이며 [29], 이는 비록 RdRp에 교정 기능이 있어도 마찬가지입니다 [30]. 유전자 재조합은 RdRp의 비연속적 전사 메커니즘과 관련이 있으며, 이로 인해 병원성 변화, 새로운 숙주 범위, 조직 특이성 변화를 가진 신종 바이러스가 나타날 수 있습니다 [18].
2. 고양이 전염성 복막염 바이러스(FIPV)의 내부화 및 전신 확산FIPV는 단핵구(monocyte) 및 대식세포(macrophage) 내에서 내부화되어 복제되며, 이로 인해 바이러스가 세포를 매개로 한 전신 확산을 가능하게 합니다 [50].
FIP의 임상 형태FIP는 일반적으로 다음 중 하나 또는 그 조합으로 나타납니다:
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“습형(wet, 삼출성)” FIP
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“건형(dry, 육아종성)” FIP
습형 FIP는 보다 흔하며 고전적인 형태로, 질병의 빠른 진행과 복강 또는 흉강 내 체액 삼출이 특징입니다. 반면, 건형 FIP는 체강 내 삼출이 없고, 여러 장기에서 다병소성 육아종(granuloma) 형성이 나타나며 서서히 진행되는 질병 양상을 보입니다. 초기 임상 증상은 비특이적이며, 식욕 부진, 체중 감소, 만성 발열 등이 포함될 수 있습니다 [52,53]. 일부 고양이에서는 운동 실조, 발작, 안진, 감각 과민증, 뇌신경 장애와 같은 신경학적 증상이나, 안구 질환이 동반될 수 있으며, 이는 습형보다 건형 FIP에서 더 흔히 나타납니다 [54–56].
면역 반응과 질병 형태의 관련성
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강하고 집중된 세포매개 면역(CMI) 반응은 FIP 발병을 억제할 수 있으며,
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약한 CMI + 강한 체액성 면역 반응 → 습형 FIP 유발
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중간 수준의 CMI 반응 → 건형 FIP 유발 가능성
이러한 면역 반응 패턴은 FIP의 양상과 관련이 있는 것으로 추정됩니다 [57].
병리학적 특징습형 FIP
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육안적 특징: "짚색(straw-colored)", 반투명하고 단백질이 풍부한 복강 또는 흉강 내 삼출액
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조직학적 특징: 섬유소성 및 육아종성 장막염/흉막염, 중간정맥과 소정맥 주변에 화농성 육아종성 염증(pyogranulomatous inflammation)
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병변은 간, 비장, 신장, 폐 등 여러 장기에서 관찰되며, 대식세포가 중심을 이루며 소수의 호중구 및 림프구가 동반됩니다.
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코로나 항원은 면역조직화학법으로 병변 내 대식세포에서 검출 가능하며, 이는 일반적인 진단법입니다 [56,58].
건형 FIP
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육안적 특징: 삼출액 없이 장기 표면 및 실질(parenchyma)에 크기 다양한 육아종(pyogranuloma)이 관찰됨
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병변은 신장, 눈, 뇌 등 하나의 장기에 국한되거나, 복막 림프절, 장간막, 장, 간 등 여러 장기에 영향을 줄 수 있음
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염증은 주로 대식세포, 소수의 호중구, 주변으로는 B 림프구 및 형질세포(plasma cells)가 밀집됨. 경우에 따라 혈관염(vasculitis)도 동반될 수 있음 [59].
면역반응에 의한 손상 기전
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FIP의 육아종성 혈관 주변 염증은 제3형(면역복합체형) 및 제4형(지연형) 과민반응이 관련되어 있다고 추정됩니다 [60,61].
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제3형 과민반응: 항원-항체 면역복합체가 혈관벽에 침착되어 염증 경로를 활성화하고 조직 손상을 유발 [62].
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실제로 FIP 혈관 병변에서는 항체, 보체, 코로나 항원이 검출되어 이 가설을 뒷받침하지만, 확정적 연결은 아직 증명되지 않았습니다 [60,63].
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또 다른 가설은, FIPV에 감염된 단핵구/대식세포가 VEGF(혈관내피성장인자)를 분비하여 혈관 투과성과 체액 삼출을 유발한다는 것입니다 [64].
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MMP-9(기질금속단백분해효소 9)의 발현 증가도 관찰되며, 이는 기저막 손상에 기여할 수 있습니다 [58].
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제4형 과민반응은 과활성화된 T세포와 대식세포가 주변 조직을 손상시키고, 건형 FIP의 육아종 형성에 관여합니다 [65].
신경계 및 안구 침범
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안구 침범 시, 섬모체, 망막, 맥락막, 홍채, 결막, 시신경 등에 림프형질세포성(perivascular lymphoplasmacytic) 염증이 관찰됩니다. 주로 B세포와 형질세포, 소수의 T세포 및 대식세포로 구성됩니다 [66].
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중추신경계 병변: 뇌실 확장, 대뇌 회(gyrus)의 평탄화, 뇌실막 및 수막의 충혈 [67].
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뇌척수액에서는 단백질 농도 증가, 세포 수 증가, 바이러스 존재 등이 관찰됩니다.
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조직 병리학적으로는 수막, 맥락총, 뇌실 주변 및 척수/뇌간 실질에서의 혈관 주변 염증(중성구 및 림프형질세포 침윤)이 특징적입니다 [68]. 비전형적(드문) FIP 양상
(A) “습형(wet)” 또는 삼출성 고양이 전염성 복막염(FIP)의 육안 소견 (고양이, 흉강 및 복강).
반투명하고 짚색(straw-colored)의 단백질성 복강 삼출액이 풍부하며, 섬유소성 및 육아종성 장막염, 간의 다병소성 육아종 병변이 동반됨.
이미지 제공: Chrissy Eckstrand
(B) 고양이, 방광 장막 표면, H&E 염색
심한 괴사성, 화농성 육아종성 및 림프형질세포성 장막염과 혈관염
(C) 고양이, 방광 장막 표면, 면역조직화학 (FCoV 항원)
3B와 동일한 병변 조직에서 FCoV 항원에 대한 강한 면역반응(갈색 색소)이 다수 관찰됨
바이러스학 (Virology)고양이 코로나바이러스(FCoV)는 알파코로나바이러스(alphacoronavirus)에 속하며, 유전적 및 항원성 특징에 따라 1형(type I)과 2형(type II)으로 나뉩니다 [77].
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두 유형 모두 FIP를 유발할 수 있지만, 자연계에서는 1형이 80–90%의 임상 사례를 차지하며 훨씬 더 흔합니다 [79,80].
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2형은 드물며, 고양이 1형 FCoV와 개 장관 코로나바이러스(CCoV) 2형 사이의 종간 재조합으로 발생한 것으로 보입니다 [81–83].
1형: 흔하지만 세포배양에서 증식이 어려워 연구가 제한됨 2형: 배양이 용이해 바이러스 생활사 연구가 더 잘 되어 있음
바이러스 수용체
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2형 FCoV는 고양이 아미노펩티다제 N (fAPN)을 수용체로 사용 [84]. fAPN은 소장 및 신장 세관의 미세융모, 단핵구, 대식세포, 호중구 등에서 발현됨 [85].
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1형 FCoV의 주요 수용체는 아직 확인되지 않았지만, DC-SIGN 및 Fc 수용체 CD16 (FcγRIII)이 보조 수용체로 제안됨 [86–88].
항체 의존성 증강(ADE)
2형 FIPV의 세포 내 침투 및 조직 타깃
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2형 FIPV는 clathrin 및 caveolae 비의존적, dynamin 의존적 엔도사이토시스를 통해 단핵구로 침투 [92]
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복강 장막 표면의 초기 병변 분포와 일치하게, FIPV는 복막 대식세포를 선호하는 경향이 있음
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대식세포 내에서 증식 후, 흉강과 복강을 씨앗처럼 퍼뜨리고, 뇌나 안구 등 원거리 부위로도 확산될 수 있음
3. 페럿 장관 코로나바이러스(FRECV) 및 전신 코로나바이러스(FRSCV)
전염병학, 바이러스학, 임상 및 병리학 특징
FRECV (페럿 장관 코로나바이러스)
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2000년 미국에서 처음 확인
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*녹색 점액 질환(green slime disease)”으로도 불림 → 악취가 나는 초록 점액성 설사
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급성 장염(epizootic catarrhal enteritis, ECE)을 유발하며, 무기력, 식욕부진, 구토가 주요 증상
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어린 페럿은 경증, 노령 개체는 중증 가능
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고병원성은 아니며 사망률은 낮음 [94–96]
FRSCV (페럿 전신 코로나바이러스)
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건형 FIP와 유사한 전신적, 진행성, 치명적 육아종성 염증 질환 유발
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평균 진단 시 연령은 11개월
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임상 증상: 체중 감소, 식욕 부진, 설사, 복부 종괴 촉지, 신경 증상 [97]
유전적 특성 및 병리학적 유사성
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두 바이러스 모두 알파코로나바이러스이며, FCoV 및 CCoV와 연관, 밍크 코로나바이러스와 가장 유사함
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FRSCV와 FRECV는 전체 유전체의 89%가 유사하나, 다른 코로나바이러스와는 49.9–68.9% 정도만 일치 [98]
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FRSCV가 FRECV에서 돌연변이로 발생하는지는 아직 확정되지 않음
병변 특성
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FRECV: 소장에 국한된 병변 (림프구성 장염, 융모 위축, 세포괴사 등)
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FRSCV: 비장, 신장, 림프절, 장, 간, 폐, 뇌 등에 창백하거나 흰색의 육아종성 결절이 발생 [99–101]
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병변은 대식세포, T세포, B세포, 형질세포로 구성
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대식세포 내 바이러스 존재, 면역세포 구성 등이 FIP와 유사
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대부분의 경우 체강 삼출(cavitary effusion) 및 혈관염은 관찰되지 않음
페럿 전신 코로나바이러스(FRSCV) 관련 병변
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(A) 장간막의 코로나 연관 육아종성 장염: 장간막을 따라 다수의 결절성 육아종성 병변 분포
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(B) 장막 및 비장염: 장막을 따라 결절이 형성되고 일부는 실질까지 침범
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(C) 간염: 간 전체에 걸쳐 다병소성, 창백한 결절
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(D) 복막염: 복막 전체에 걸쳐 다수의 육아종성 결절 형성
4. 개 장관 코로나바이러스 (Canine Enteric Coronavirus, CCoV)
역학 및 임상 특징
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FECV와 유사하게, CCoV는 전 세계적으로 분포하며 흔한 개의 장관 감염 바이러스입니다.
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주로 분변-경구 경로로 전파되며, 보호소나 애견센터 같이 밀집된 환경에서 감염률 증가 [104]
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최초 발견: 1971년 독일 군견 부대 [105]
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보통 경미하고 자가 회복되는 설사 유발, 특히 강아지에서 흔함
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개 파보바이러스 2형이나 개 아데노바이러스 1형 등과 동시 감염 시 출혈성 질환과 높은 치사율 보고됨 [107–108]
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최근에는 단독 감염만으로도 중증 질환을 일으키는 고병원성 변종과
전신적(pantropic) 감염 변종이 보고됨 → 무기력, 식욕부진, 구토, 출혈성 설사, 운동 실조, 발작 등 유발 [111–113]
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**야생 견과류(여우, 너구리, 늑대 등)**에서도 검출되며, 가정견에서의 바이러스와 98–99% 유사 [116] 바이러스학
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CCoV는 1형과 2형으로 나뉘며, 혼합 감염도 흔함 [117]
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**2형은 APN(아미노펩티다제 N)**을 수용체로 사용하며 배양이 쉬움
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1형은 배양이 어려워 수용체가 아직 밝혀지지 않음
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S 단백질 유전자에서 1형과 2형의 염기서열은 단 56% 일치, 전체 유전체에서는 96% 정도 유사
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1형 FECV와 CCoV는 공통 조상에서 유래한 것으로 추정되며, 2형 CCoV는 재조합으로 S 유전자를 획득 [83]
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일부 CCoV-2형은 돼지의 TGEV(전염성 위장염 바이러스)와 스파이크 단백질 유사성 보임 [118]
병리학
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장 융모 끝의 성숙한 흡수세포(apical enterocytes)를 감염,
융모 위축, 세포 괴사, 미세융모 손실 및 괴사세포 탈락 유도
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결과적으로 소화 흡수 장애 및 설사 유발 [119]
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일부 강아지에서 출혈성 장염, 회맹장 장중첩, 장 림프 조직 고갈 등이 동반된 중증 장염 보고됨 [110]
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전신성 감염 사례에서는 폐렴, 신장 경색, 간 지방변성, 비장 내 출혈 및 림프구 소실 관찰 [120]
5. 개 호흡기 코로나바이러스 (Canine Respiratory Coronavirus, CRCoV)
역학 및 임상 특징
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2003년 영국의 유기견 보호소에서 처음 발견 [121]
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켄넬 코프(kennel cough)의 주요 원인 병원체 중 하나로 전 세계적으로 분포 [126]
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에어로졸로 전파, 밀집 환경(보호소, 훈련소 등)에서 흔함
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주 증상: 재채기, 콧물, 기침 등 상기도 감염 증상, 경우에 따라 폐렴 동반 가능 [4]
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CRCoV 단독으로도 질병 유발 가능, 초기에는 점막섬모 손상 → 2차 감염 유발 소인 제공
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가을~겨울철에 감염률 증가, 인간의 SARS-CoV-2 감염 모델로 제시됨 [132]
바이러스학
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CRCoV는 베타코로나바이러스, 장관형 CCoV는 알파코로나바이러스
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유전자상 개 장관형 코로나와는 68.5% 일치 (중합효소 유전자 기준), 스파이크 유전자는 21.1%만 유사
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소 코로나바이러스(BCoV), **사람 감기 바이러스(OC43)**와 매우 유사 [126]
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세포 표면의 시알산(sialic acid), 헤파란 설페이트에 부착 후, caveolin-의존적 엔도사이토시스로 진입 [133]
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HLA-1이 사람 상기도 상피세포 감염 수용체로 작용 [134]
병리학
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병변은 기관 및 비강의 섬모 상피에 집중됨
→ 섬모 및 술잔세포 손실, 염증세포 침윤, 이차 감염에 대한 민감도 증가 [4]
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기관 및 편도에서 바이러스 부하가 가장 높게 검출됨
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드물게 비장, 장간막 림프절, 대장 등 장외 조직에서도 바이러스 검출 → 이는 침 혹은 호흡기 분비물 섭취에 의한 수동적 이동으로 추정 [135]
6. 말 및 알파카 코로나바이러스 (Equine & Alpaca Coronaviruses)
역학 및 임상 특징
말 코로나바이러스 (ECoV)
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2000년, 신생 망아지에서 처음 확인
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미국, 유럽, 일본의 경마장, 승마장 등에서 산발적 발생
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증상: 식욕감퇴, 발열, 무기력, 일부는 설사, 복통, 신경증상
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심한 경우 장 점막 손상 → 내독소혈증, 패혈증, 고암모니아성 뇌병증으로 사망 [138]
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뇌병증 증상: 원형 보행, 머리 누르기, 실조, 경련 등
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주로 성마에서 발생, 망아지는 증상이 더 심각
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분변-경구 경로 전파, 무증상 감염마가 전파 매개 가능 [142]
알파카 코로나바이러스
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설사 유행의 주요 원인, 특히 수유 중인 새끼 알파카에서 흔함
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연중 발생 가능, 성체 감염도 보고됨
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2007년, **급성 호흡기 증후군(ARS)**과 역학적 관련 → 임신 알파카에서 유산 유발 가능 [145]
바이러스학
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말 및 장관 알파카 코로나바이러스는 모두 베타코로나바이러스
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유전자상 소 코로나바이러스(BCoV), 사람 감기 바이러스(OC43)와 밀접 [147,149]
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S 단백질에서 가장 큰 차이,
알파카 장관형은 BCoV와 99.5%, OC43과 96% 유사
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호흡기형 알파카 코로나바이러스는 2007년 발견 → 알파코로나바이러스에 속함,
사람 코로나바이러스 229E와 92.2% 일치 → 인간-알파카 간 전파 가능성 제시 [151]
병리학
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감염된 말/당나귀에서 광범위한 괴사성 장염 보고
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타 육식동물과 달리, 샘기저부(crypt) 괴사도 동반
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고암모니아성 뇌병증 환축에서는 Alzheimer type II 성상세포의 비후 및 증식 관찰됨
알파카 코로나바이러스 병리 소견
장관형(Enteric) 알파카 코로나바이러스 – 성체 알파카 사례
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3번째 위(세 번째 위실)의 벽 비후, 장간막 림프절 비대 및 암적색, 점액 혼합 수양성 장 내용물
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소장 조직:
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장간막 림프절:
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영양 스트레스, 구리 및 기타 미량 원소 결핍이 병증 악화에 기여한 것으로 추정
호흡기형 알파카 코로나바이러스 – 자연 감염된 11두
7. 인수공통(인간-동물 간 전파 가능) 코로나바이러스
코로나바이러스의 주요 특징
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다양한 척추동물을 감염시키며, 국소적인 호흡기 또는 장관 감염부터 전신질환까지 유발
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반려동물 및 가축(개, 고양이, 족제비, 말, 알파카, 돼지, 소, 가금류 등) 및 야생동물에서도 질병 유발
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유전적 다양성 및 종간 전파 능력 매우 높음
유전자 재조합과 종간 전파 사례
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개 장관 코로나(CCoV) → 고양이로 전파, FECV 1형과 CCoV 2형 간 재조합 → FECV 2형 발생 [81]
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CCoV 2형과 다른 코로나바이러스 간 재조합 → **돼지 코로나바이러스(TGEV)**와 유사한 스파이크 단백질 획득 [118]
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RNA 중합효소 오류에 의한 돌연변이, 이종 바이러스 간 비상동 재조합 → 종간 전파 촉진 [152–153]
인간 팬데믹과의 관련성
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지난 20년간, 사람 코로나 팬데믹 3건(SARS, MERS, COVID-19) 모두 박쥐 코로나바이러스 기원 [8]
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병원체의 출현과 전 세계적 확산 속도의 가속화 → 세계 보건 및 경제에 위협
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One Health 개념 아래, 반려동물 코로나바이러스에 대한 이해는
미래 인수공통 신종 코로나 감염병 예방 및 통제에 기여 가능 [155]
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